Возврат

Первую статью (точнее - обзор) на своей "Домашней странице" я хочу посвятить самой большой на данный момент беде человечества, которую можно сравнить только с пандемией чумы в 551-580 годах ("Юстинианская чума") или пандемией чумы в XIV веке ("Чёрная смерть", пришедшая в Европу по злой иронии, как и нынешняя беда, из Китая). Называется эта беда SARS-2 (она более известна, как COVID-19).

Сначала я хочу познакомить вас с интересной статьёй Кирилла Стасевича, опубликованную в журнале "Наука и жизнь", № 4, 2020 г. Она называется "Жизнь и устройство коронавирусов", и будет интересна всем так, как посвящена заболеванию, которое распространилось сейчас на все континенты (за исключением Антарктиды).

Жизнь и устройство коронавирусов

Кирилл Стасевич, "Наука и жизнь", № 4, 2020 г.

В марте Всемирная организация здравоохранения объявила о пандемии коронавируса SARS-CoV-2. Медицинская статистика по коронавирусу SARS-CoV-2 уже несколько месяцев подряд остаётся одной из главных новостных тем, и хотя СМИ не устают напоминать о симптомах заболевания и методах профилактики, вирус продолжает распространяться с впечатляющей скоростью. Неприятных эмоций добавляет то, что специального лечения до сих пор нет, и всё вместе наводит на мысль, что SARS-CoV-2 есть нечто невиданное и неслыханное, с чем никто никогда не сталкивался.

Схема строения коронавируса. Spike Glycoprotein (S) – «спайковый» булавообразный белок S, образующий «корону» вируса и обеспечивающий ему вход в клетку. К белку S после синтеза присоединяются молекулы углеводов, поэтому более правильно называть его гликопротеином. M-Protein – белок оболочки M, структурирующий липидную оболочку вируса. Hemagglutininesterase (HE) – гемагглютининэстераза, которая есть у некоторых коронавирусов и которая, как и S, помогает вирусу проникнуть в клетку. Envelope – мембранная оболочка. RNA and N protein – РНК вируса и связанный с ней белок N. E-protein – белок оболочки Е. Иллюстрация: Coronavirus Symptoms and Prevention Explained Through Medical Animation

Схема жизненного цикла коронавируса. Проникнув в клетку, вирус высвобождает свою РНК, на которой рибосомы – клеточные машины для белкового синтеза – собирают вирусные белки, необходимые для формирования мембранных пузырьков и для синтеза плюс-цепи геномной РНК – гРНК. На вспомогательных мембранных пузырьках появляются вирусные белки, образующие RTC – replication transcription complex, этот комплекс выполняет репликацию (удвоение генома вируса) и транскрипцию – синтез коротких субгеномных РНК (сгРНК), предназначенных для сборки структурных вирусных белков. Структурный белок N соединяется с геномной РНК и образует нуклеокапсид вируса (геном плюс капсидный белок). На эндоплазматической сети синтезируются другие структурные белки, которые организуют вирусу липидную мембрану.

На самом деле SARS-CoV-2 далеко не единственный коронавирус. Собственно, своё имя он получил по образцу ближайшего родственника – SARS-CoV, другого коронавируса, который оказался причиной вспышки атипичной пневмонии в 2002—2003 годах. Но и SARS-CoV был не первым коронавирусом. Первым аж в 1937 году стал IBV – вирус птичьего инфекционного бронхита, который до сих пор причиняет массу неприятностей птицеводам: например, в непривитой стае домашних кур заболевают абсолютно все птицы, а смертность может дойти до 60%. Спустя 10 лет после IBV обнаружили второй коронавирус – MHV, или вирус мышиного гепатита, а человеческие коронавирусы были открыты в середине 60-х годов XX века. До поры до времени они не пользовались особым вниманием, пока в начале XXI века не случилось коронавирусной атипичной пневмонии. После этого, по выражению одного из исследователей, коронавирусы мгновенно попали «из грязи в князи»: их стали изучать всеми возможными способами.

Сейчас известно 39 видов коронавирусов, в каждый вид могут входить десятки и сотни штаммов. Кроме того, есть ещё 10 видов – кандидатов в коронавирусы. Специалисты пока только проверяют, можно ли их считать настоящими коронавирусами. У них широкий спектр хозяев среди птиц и зверей, у которых они вызывают заболевания дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. К людям коронавирусы приходят от животных: вирус атипичной пневмонии 2002—2003 годов SARS-CoV пришёл от подковоносых летучих мышей, от которых он перескочил в мусанга, или малайскую пальмовую куницу, а из мусанга – уже в человека. (Любителям кофе малайская пальмовая куница должна быть знакома – это тот самый зверёк, без которого не было бы кофе копи-лювак: мусангам скармливают кофейные зёрна, которые определённым образом ферментируются в кишечнике, изменяя вкусовые свойства; кофе из зёрен, которые прогнали через мусангов, считается особо изысканным и стоит весьма немалых денег.)

Ещё один человеческий коронавирус известен по вспышке ближневосточного респираторного синдрома, первые случаи которого были зарегистрированы в 2012 году в Саудовской Аравии, – он получил название MERS-CoV. Этот вирус также пришёл к людям от летучих мышей с промежуточной остановкой в одногорбых верблюдах (оттого его ещё называют верблюжьим гриппом, что неправильно, – коронавирусы от вирусов гриппа отличаются). Умирают от него более трети заразившихся, однако заразиться им сложно: с момента появления вируса и до начала этого года в мире зарегистрировано лишь около двух с половиной тысяч случаев.

Подозревают, что и новый вирус SARS-CoV-2 тоже пришёл к нам от летучих мышей.

Наконец, есть ещё четыре человеческих коронавируса, два из которых, HCoV-229E и HCoV-OC43, были известны ещё до атипичной пневмонии от SARS-CoV, а два других, HCoV-NL63 и HCoV-HKU1, открыли в 2004 и 2005 годах. Все четыре не вызывают ничего серьёзнее мягкой простуды; хотя коронавирусная простуда встречается довольно часто – на её счёт относят 15—30% всей простуды в мире.

Но об эпидемиологии коронавирусов мы рассказывать не будем, а вместо этого поговорим о том, как они устроены и как на них реагируют наши клетки.

Обладатели белковой короны

Откуда в названии вирусов возникла «корона»? В электронный микроскоп можно увидеть, что округлые вирусные частицы украшены выступами, которые создают вокруг вируса как бы дополнительную оболочку, похожую на солнечную корону. Выступы – булавообразные молекулы белка S, который нужен вирусу, чтобы проникнуть в клетку. (Надо сказать, что «корона» из белка S есть ещё у одной группы вирусов – торовирусов, родственников коронавирусов, обычно заражающих животных и редко – человека.) У некоторых коронавирусов имеется «подкорона» – дополнительный слой выступающих из оболочки белков размером поменьше S. Этот более мелкий белок называется HE, гемагглютининэстераза. HE тоже нужен для взаимодействия с клеткой, и он есть кроме коронавирусов у торовирусов и у некоторых вирусов гриппа.

И белок S, и белок HE сидят в мембранной липидной оболочке. Откуда она берётся? Как мы помним, наши клетки окружены мембраной и внутри них существует много мембранных органелл – клеточных органов, выполняющих разные функции и ради правильной работы отделённых от остальной клетки двуслойной липидной мембраной. Её-то вирус и заимствует, выходя из клетки, а как именно, скажем чуть ниже. Кроме S и HE в ней сидит очень много белка М, который поддерживает и структурирует мембрану, и ещё немного белка E. Под липидной оболочкой с белками мы найдём геном вируса – нить молекулы РНК, которая усажена белком N: он упаковывает вирусную РНК в компактную свёрнутую спираль. (Белковая оболочка вирусов, непосредственно взаимодействующая с нуклеиновой кислотой, называется капсидом.) Когда РНК попадает в клетку, то на ней сразу можно синтезировать белки, и такую РНК у вирусов обозначают плюсом.

По этим признакам коронавирусы относят к РНК-содержащим вирусам, чей геном представляет собой одну-единственную плюс-цепь РНК. Так же выглядит геном у множества других вирусов, среди которых есть риновирусы (одна из самых частых причин простуды) и вирус гепатита С. В то же время коронавирусы относят к оболочечным вирусам, у которых кроме нуклеиновой кислоты и связанного с ней структурно-защитного белка (у коронавирусов это белок N) есть ещё мембранная оболочка. К оболочечным вирусам ещё относятся, например, вирусы герпеса, у которых наследственная информация хранится в ДНК, и ВИЧ. Как видим, по отдельности разные молекулярные черты можно найти у множества вирусов и лишь по их сочетанию отделить одну группу вирусов от другой.

Кстати, геном в виде РНК – это, можно сказать, слабость коронавирусов. В нуклеиновых кислотах время от времени появляются мутации либо из-за внешних факторов, вроде фоновой радиации, либо из-за стандартных ошибок белков, которые эти нуклеиновые кислоты копируют. Но в клеточной ДНК мутации могут быть исправлены специальными ремонтными белками. Этим же ремонтом способны воспользоваться вирусы с геномом в виде ДНК или же те, которые геномную РНК на время копируют в ДНК (такие вирусы называются ретровирусами). А в коронавирусной РНК ошибки никак не исправляются. Мутации помогают вирусам сменить хозяина, но среди мутаций есть очень много вредных, и если вирус не может никак корректировать дефекты в ДНК, они в какой-то момент могут сделать его просто нежизнеспособным.

Любые вирусы – это, грубо говоря, лишь комок молекул, пусть и сложно устроенный. Собственного обмена веществ у вирусов нет, и размножаться за пределами клетки они не могут. Вирусам с мембранной оболочкой проникнуть в клетку проще как из-за самой мембраны, так и благодаря сидящим на ней белкам: они хорошо подходят к клеточным рецепторам. Кроме того, белки мембранной оболочки, как собственно вирусные, так и те, которые вирус прихватил у клетки вместе с куском мембраны, помогают вирусу уходить от иммунной атаки. Но из-за мембраны такие вирусы более чувствительны к разным неблагоприятным факторам, вроде обезвоживания или моющих детергентов, мембрану разрушающих. Поэтому вирусы с мембранной оболочкой лучше всего передаются от хозяина к хозяину, а сидеть на какой-то поверхности и ждать, когда их оттуда снимет потенциальный хозяин, они долго не могут. Этим они отличаются от вирусов без мембраны, которые представляют собой нуклеиновую кислоту, заключённую в белковый капсид, – они более устойчивы в окружающей среде, но проникнуть в клетку для них зачастую сложнее.

Внедрение в клетку

Итак, коронавирус подходит к клетке и касается её шипиками белка S – того самого, который образует «корону». Поверхность клетки усажена множеством белков; среди них есть и ферменты-протеазы, то есть способные резать другие белковые молекулы. Клетка сначала поглощает вирус, впячивая в себя мембрану в том месте, где он с ней взаимодействовал, – и вирус оказывается внутри мембранного пузырька в клеточной цитоплазме. Ферменты-протеазы, с которыми соединился белок S, разрезают его, и в результате оставшаяся у вируса часть белка S меняет пространственную форму. Изменённый S помогает сблизиться мембране вируса и мембране пузырька, в который его поместила клетка, – две мембраны сливаются, вирусная мембранная оболочка расходится, и в клеточную цитоплазму выходит вирусная РНК.

Разные вирусы пользуются разными клеточными белками для входа. Так, вирус атипичной пневмонии SARS-CoV и относительно безобидный HCoV-NL63 связываются с ангиотензинпревращающим ферментом 2, который помогает регулировать кровяное давление, участвует в управлении иммунитетом и играет роль ещё в целом ряде процессов. Но белка одного вида для входа бывает недостаточно, поэтому, например, SARS-CoV нужен ещё белок TMPRSS2 – одна из сериновых протеаз, участвующая в разных биохимических реакциях. Вирус сначала связывается с одним белком на поверхности клетки, а потом второй белок на поверхности клетки режет вирусный белок S, после чего мембраны вируса и клетки соединяются.

Недавно в журнале «Cell» была опубликована статья, в которой говорится, что и новый SARS-CoV-2 проникает в клетку с помощью ангиотензинпревращающего фермента 2 и TMPRSS2; позже в «Science» появилось сообщение, что SARS-CoV и SARS-CoV-2 взаимодействуют с ангиотензинпревращающим ферментом 2 похожим образом. Если всё так, то можно было бы подумать о лекарствах против SARS-CoV-2, предотвращающих его взаимодействие с этими белками, – по аналогии с некоторыми противогриппозными препаратами, которые мешают вирусу гриппа проникнуть в клетку. Также есть данные, что SARS-CoV-2 нужен клеточный белок фурин, который активирует вирусные белки ещё во время сборки вируса внутри клетки. Фурин – фермент, присутствующий в самых разных клетках, что могло бы объяснить, почему SARS-CoV-2 находят в разных тканях. Иногда можно услышать, что из всех коронавирусов только SARS-CoV-2 использует фурин, однако в 2014 году в журнале «PNAS» вышла статья, в которой утверждалось, что фурин нужен для активации белка S вирусу ближневосточного респираторного синдрома – MERS-CoV.

Вирус проник в клетку, и теперь он начинает копировать свой геном, то есть молекулу РНК, и синтезиро-вать белки, нужные для копирования РНК и для формирования вирусных частиц. Кроме полных геномных РНК коронавирусы создают ещё набор более коротких РНК – они синтезируются на больших геномных РНК и нужны только для синтеза белков; в вирусные частицы эти короткие РНК не попадают (точно так же ведут себя некоторые другие вирусы, которые вместе с коронавирусами объединяют в группу Nidovirales). Все вирусные РНК синтезируются в особых белковых комплексах, которые, в свою очередь, закреплены в небольших мембранных пузырьках. Эти пузырьки создаёт сам вирус: его белки вторгаются во внутриклеточные мембраны и фрагментируют их, создавая пузырьки-везикулы, чтобы РНК-синтезирующим комплексам было к чему пришвартоваться.

Часть насинтезированной РНК остаётся плавать в цитоплазме клетки – на ней синтезируется белок N, который будет упаковывать геномную вирусную РНК в спираль. Другие структурные белки, те, что потом окажутся в мембранной оболочке вируса (S, M и пр.), синтезируются на РНК, осевшей на особой внутриклеточной структуре – эндоплазматической сети, или эндоплазматическом ретикулуме (ЭР). Эндоплазматическая сеть – это огромная система мембранных канальцев, цистерн и пузырьков, на которых сидят белоксинтезирующие молекулярные машины рибосомы и собирают белки в соответствии с информацией в РНК. Готовые белки погружаются внутрь полостей ЭР, где приобретают правильную пространственную форму и потом либо переходят в клеточную цитоплазму, либо отправляются на экспорт, наружу из клетки, будучи заключены в транспортный мембранный пузырёк.

Белки коронавирусов M, S, HE и E по мере готовности накапливаются прямо в мембране эндоплазматиче-ской сети. И когда к ним приближается вирусная геномная РНК, унизанная белком N, белки в мембране начинают взаимодействовать с ней и друг с другом, так что мембрана эндоплазматической сети изгибается и обволакивает вирусную РНК. Получается вирусная частица, окружённая мембранной оболочкой. При этом частица погружается внутрь ЭР, отшнуровываясь от мембраны, и начинает путешествие к краю клетки внутри «экспортного» мембранного пузырька. Пузырёк подходит к наружной клеточной мембране, сливается с ней, и вирусная частица выплёскивается наружу.

Естественно, вирус старается сделать как можно больше своих копий. И естественно, каждая отдельная клетка и весь организм в целом хотели бы побыстрее избавиться от вируса – всё-таки он расходует их ресурсы. В идеале клетке лучше погибнуть вместе с вирусом и сделать это так, чтобы не раздражать иммунную систему, потому что иммунное воспаление, хотя и нацелено против инфекций, сказывается и на здоровых тканях. Тут есть разные варианты. Клетка может сама себя съесть, то есть запустить аутофагию (см. «Наука и жизнь» №11, 2016 г., статья «Аутофагия на страже здоровья клетки»). Суть аутофагии в том, что клетка переваривает себя по частям с помощью специальных органелл с ферментами, расщепляющими клеточные биомолекулы. Аутофагия включается в ответ на разные стрессы, начиная с голодания и заканчивая вирусной инфекцией. Другой способ – запустить апоптоз. Так называют ещё одну программу клеточного самоубийства, которое происходит по иному механизму: здесь опять работают специальные расщепляющие ферменты, фрагментирующие все внутренности клетки и заключающие их в небольшие мембранные пузырьки, а эти пузырьки уже съедают клетки-соседи или иммунные клетки-уборщики.

Особенности внутриклеточной борьбы

О том, что у неё внутри орудует вирус, клетка может догадаться по неполадкам с внутренними мембранами – мы помним, что коронавирусы фрагментируют мембраны, чтобы дать опору своим белкам, синтезирующим РНК, и сами вирусные частицы прихватывают себе куски мембран. Кроме того, вирусные белки накапливаются в эндоплазматической сети и вызывают так называемый ЭР-стресс, то есть стресс эндоплазматического ретикулума. ЭР-стресс заставляет клетку остановить синтез белков (что, несомненно, бьёт по вирусу – ведь он зависит от клеточной белоксинтезирующей машины) и активирует сигнальные молекулярные пути, которые включают программы клеточного суицида. Наконец, клетка может понять по вирусной РНК, что внутри у неё поселилась инфекция, и в ответ начать синтез интерферона первого типа. Это сигнальный белок, который выходит из клетки и оповещает всех об инфекции, в результате здоровые клетки готовятся защищаться от своей соседки, а иммунные клетки стремятся уничтожить заражённую клетку.

Но у вирусов, к сожалению, есть способы заставить клетку жить подольше. Например, белок Е вируса атипичной пневмонии SARS-CoV подавляет апоптоз – значит, клетка будет производить вирусные частицы до полного истощения. В зависимости от состояния белков, участвующих в сигнальных путях, эти сигнальные пути могут либо включать программу суицида, либо, наоборот, поощрять клетку жить дальше, и коронавирусы могут переключать сигнальные пути в пользу жизни. И ещё коронавирусы умеют подавлять интерфероновую защиту и воспалительную реакцию: некоторые их белки скрывают от клетки вирусную РНК, не дают защитной системе эту РНК увидеть. Защитный механизм не включается, про инфекцию не знают ни соседи больной клетки, ни иммунитет, и вирус размножается всё сильнее и сильнее. Не все коронавирусы умеют так делать, и те, против которых интерфероновая защита срабатывает вовремя, вызывают лишь слабую простуду. А вот знаменитые SARS-CoV и MERS-CoV как раз хорошо умеют отключать интерфероновую систему тревоги, и считается, что во многом из-за этого они вызывают очень тяжёлые симптомы. Если организм пропустил начало инфекции, то потом, когда он всё равно её обнаружит, ему придётся иметь дело с огромным числом вирусов и заражённых клеток. Коронавирусы же не только подавляют воспаление – некоторые из их белков как раз воспаление сильно стимулируют. Поэтому говорят, что осложнения от коронавирусных инфекций во многом возникают из-за очень сильного иммунного ответа.

Об опасных хитростях коронавирусов можно рассказать ещё много. Например, они нашли себе разных молекулярных помощников: кроме поверхностных ферментов, которые помогают вирусу проникнуть в клетку, внутри клетки ещё есть множество белков, помогающих вирусу на всех этапах его жизни – в копировании генома, в синтезе вирусных белков, в сборке вирусных частиц и т. д. А некоторые вирусные белки наносят дополнительный вред клеткам, создавая в клеточных мембранах лишние отверстия – ионные каналы, из-за чего в клетке нарушается распределение ионов и, как следствие, меняются многие молекулярные процессы. Но хотя всё это звучит довольно пугающе, нельзя не признать, что про жизнь и устройство коронавирусов мы знаем уже очень много. Остаётся надеяться, что наши знания в ближайшем будущем найдут практическое применение и помогут справиться не только с текущей пандемией, но и понять, что делать с будущими коронавирусами.

***

Коронавирусные аббревиатуры:

SARS-CoV – Severe Аcute Respiratory Synd-rome-related CoronaVirus, коронавирус тяжёлого острого респираторного синдрома, вызвавший вспышку атипичной пневмонии 2002—2003 годов.

SARS-CoV-2 – Severe Аcute Respiratory Synd-rome-related CoronaVirus-2, коронавирус тяжёлого острого респираторного синдрома-2, вызывающий заболевание COVID-19, то есть COrona VIrus Disease 2019, или коронавирусная болезнь 2019 года.

MERS-CoV – Middle East Respiratory Syndrome-related CoronaVirus, коронавирус ближневосточного респираторного синдрома.

HCoV – общая аббревиатура для человеческих коронавирусов, Human CoronaVirus.

Позже в апреле я обнаружил одно сообщение, перепечатанное "РосБизнесКонсалтингом".

Ученые из немецкого Института вирусологии и исследований в области ВИЧ в Университете Бонна в результате исследования коронавируса выяснили, что практически единственным способом заразиться является долгое и близкое общение с заболевшим COVID-19. Об этом заявил руководитель института Хендрик Штреек, пишет RTL Today.

Вирусологи на протяжении последних недель провели масштабное исследование в немецком городе Хайнсберг, где было выявлено более 1,4 тыс. заболевших и зафиксировано 46 смертей.

Ученые не смогли найти признаков живого вируса на поверхностях предметов. «Когда мы брали образцы с дверных ручек, телефонов или туалетов, то не смогли на их основе культивировать вирус в лаборатории», – сообщил Штреек.

В итоге в институте пришли к выводу, что вероятность заболевания от контакта с предметами крайне мала. «Серьезные вспышки инфекции всегда были результатом того, что люди в течение длительного периода времени были близко друг к другу», – сказал глава немецкого института.

К похожему выводу ранее пришел вирусолог Кристиан Дростен из берлинского университета Charité. Он завил, что коронавирус очень чувствителен к высыханию на воздухе. Поэтому чуть ли не единственным способом заразиться является капельный путь при непосредственном контакте с носителем инфекции.

Ранее в апреле главный внештатный эпидемиолог России Николай Брико заявил, что коронавирус на воздухе в большинстве случаев погибает за полчаса, максимум – за три часа. Поэтому он не может перемещаться по воздуху и вызывать массовое заражение людей. Брико пояснил, что вирус передают друг другу люди.

Теперь немного от себя. Подитожу приведённые выше данные.

1. SARS-CoV-2 очень вирулентен, то есть он быстро и успешно внедряется в клетки-мишени. Но при этом он имеет длительный инкубационный срок. За это время достаточной реакции со стороны иммунной системы на размножающиеся вирусы нет.

2. SARS-CoV-2 вызывает пневмонию не сразу, а примерно через 7-8 дней после начала заболевания. То есть у медиков есть возможность для своевременного лечения и предотвращения тяжёлого течения болезни.

3. Большинство заболевших, умерших от SARS-CoV-2, имеют тяжёлые сопутствующие заболевания лёгких, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет и ожирение или страдают онкологическими заболеваниями.

4. Имеется много данных за то, что SARS-CoV-2 передаётся при длительном контакте человека с заболевшим, передача через предметы крайне мала.

Попробую из всего этого сделать выводы.

1. Карантинные меры необходимо применять ко всем больным с катаральными проявлениями, и теми, кто с ними контактировал. Если же человек не имел контактов в течение 14 дней с больным с катаральными проявлениями и сам не имеет никаких катаральных проявлений, карантинные меры к нему применять не имеет смысла.

2. Человек, имевший контакт с больным SARS-CoV-2, но без катаральных проявлений не требует исследования мазка из зева на вирусную РНК. Если у него появились катаральные проявления. то мазок из зева на вирусную РНК обязателен (лучше проводить исследование экспресс-методом с получением результата в течение 6 часов).

3. Больные SARS-CoV-2 с клиникой пневмонии должны госпитализироваться без всяких оговорок. В первую очередь те, у которых есть сопутствующие хронические заболевания.

4. Профилактическое лечение контактировавших с больным SARS-CoV-2 или подозрительным на SARS-CoV-2-инфекцию необходимо начинать сразу же, не дожидаясь первых признаков болезни. Я рекомендую использовать сочетание ингавирина и циклоферона. Первый препарат удачно используется при гриппе и вирусных простудных заболеваниях. Обоснованность применения второго препарата аргументируется тем, что циклоферон начинает стимуляцию интерферона 1-го типа раньше, чем SARS-CoV-2 обнаружит собственная иммунная система. К тому же он обладает прямым противовирусным действием, подавляя репродукцию вируса на ранних сроках инфецирования, снижая вирулентность вирусного потомства, приводя к образованию дефектных вирусных частиц.

Самый важный вопрос - откуда появился этот вирус? И тут нужно признать, что он не пренесён литучими мышами, а выращен в Уханьской вирусной лаборатории из вируса SARS CoV, ставшего причиной атипичной пневмонии в 2002-2003 годах. Где доказательство? Сравните динамику распространения SARS-2 в Китае и других странах. Только в Китае эпидемия SARS-2 прошла быстро и с минимальными потерями. Почему? У жителей Китая уже был соответствующий иммунитет, полученный в 2002-2003 годах.

Почему SARS-2 сразу не был распознан? В научной среде появились сообщения о том, что на поверхности вирусных частиц SARS-2 обнаружены белки гемагглютинин и нейраминидаза. Как они там оказались? Видимо путём встраивания соответствующего участка матричной РНК, полученной из вируса гриппа А. Поэтому вирусные частицы первоначально определялись как вирусные частицы гриппа А.

Возможнен такой вариант модификации вируса SARS? Вполне. Наука не научилась создавать новые вирусы (к счастью для человечества), а вот изменять свойства существующих вирусов, в том числе - путём встраивания участка матричной РНК одного вируса в матричную РНК другого, можно уже сейчас.

Для каких целей проводилась подобная модификация SARS в Уханьской вирусной лаборатории? Здесь сразу же можно исключить цель создания бактериального оружия. Цели были самыми мирными - изучение коронавирусов. А чтобы вирус легче проникал в клетку-мишень, его как раз и снабдили гемагглютинином и нейраминидазой от вируса гриппа А. Но из-за неаккуратности уханьских учённых один или несколько исследователей заразились этим обновлённым вирусом. Тесты определили наличие "гриппа А". А дальше был рынок морепродуктов, одна из продавщиц которого дала старт пандемии SARS-2 CoV (более известного как COVID-19). Поэтому надо предьявить претензии именно к учённым Уханьской вирусной лаборатории, скрывшим истинные причины начала пандемии и информацию о её возбудителе и рассказывающим о "новом коронавирусе". А руководство Китая виновато в сокрытии информации о SARS-2 от ВОЗ и мирового сообщества.

И в заключение хочется повторить за одним известным российским политиком: "Вы держитесь тут. Хорошего вам настроения, и будьте здоровы." И радуйтесь, что нам кривокрылые "летучие мыши" из Уханьской вирусной лаборатории принесли SARS-2, который они изучали с 2003 года. Было бы хуже, если по Великой степи тушканчики, полёвки и суслики растащили Iersinia Pestis. Было бы совсем не смешно. Смотрите начало моего обзора.

Рафаэль В. Макаров,
7 мая 2020 года

Внимание! Правообладатель сайта "Домашняя страница доктора Р.В. Макарова" заявляет, что опубликованные на сайте материалы не несут прямого или косвенного умысла к введению иностранными государствами или организациями санкций против России, Президента России, организаций или отдельных граждан; сайт не будет выполнять или поддерживать никакие подобные санкции в настоящем и будущем. Правообладатель сайта "Домашняя страница доктора Р.В. Макарова" запрещает использование опубликованных на сайте материалов для обоснования введения иностранными государствами или организациями санкций против России, Президента России, организаций или отдельных граждан.